El día jueves 11 de abril del 2018, se llevó a cabo la ponencia titulada "Hipertensión Simpática como factor de riesgo cardiovascular y control de la frecuencia cardíaca" por el Dr. Fernando Antonio Reyes Cisneros.
Del cuál se desprenden los siguientes puntos:
Qué es la hiperactividad simpática?
- La activación simpática crónica (o hiperactividad simpática) está implicada en el desarrollo del síndrome metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular
- La hiperactividad simpática es desencadenada por:
- Mecanismos reflejos (discapacidad de los baroreceptores arteriales).
- Factores metabólicos (resistencia a la insulina).
- Factores humorales (angiotensina II, leptina).
El aumento de la actividad del sistgema nervioso simpático conlleva a una liberación neural de norepinefrina que estimula al receptor Beta1 que produce:
- Aumento de frecuencia cardíaca.
- Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
- Aumento de la contractilidad.
- Aumento de la liberación de renina.
- Aumento de la angiotensina.
- Aumento de la presión arterial.
- Aumento de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- Aumento de la insuficiencia cardiaca.
Lo que conlleva a un daño mecánico/vascular produciendo:
- Estrés pulsátil en el sistema vascular.
- Ruptura de la placa.
- Riesgo de isquemia cardiaca.
Los efectos sobre el metabolismo son:
- Hígado: Glucogenólisis y Gluconeogénesis.
- Páncreas: Disminución en la secreción de insulina estimulada por glucosa.
- Vasculatura: Disminución del flujo sanguíneo.
- Músculo: Aumento en la utilización de ácidos grasos libres y disminución en la utilización de glucosa.
- Tejido Adiposo: aumento de triglicéridos y de ácidos grasos libres.
La frecuencia cardiaca elevada en reposo es n factor de riesgo independiente de morbi-mortalidad cerebro-vascular
Los pacientes con EC con frecuencia cardiaca elevada disminuyen el tiempo de llenado diastólico y mayor gasto cardiaco que produce isquemia y angina.
Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia cardiaca disminuyen la muerte cardiaca, la muerte por cualquier causa y la recurrencia de infarto al miocardio no fatal que producen la reducción de cada 10 lpm en frecuencia cardiaca igual al 30% reducción del riesgo relativo para muerte cardiaca después del infarto al miocardio.
Los beneficios de los betabloqueadores en Enfermedad Cardiaca están mediados por el bloqueo de los receptores beta son:
- Regresión del progreso del ateroma.
- Reducción de la tasa de re infarto.
- Reducción del tamaño del infarto y de riesgo de ruptura cardiaca.
- Incremento en el umbral de fibrilación ventricular.
- Reducción de la adhesión plaquetaria.
- Reducción del requerimiento de oxígeno miocárdico:
- Disminución de la frecuencia cardiaca.
- Disminución de la presión sistólica.
- Disminución de la contractilidad ventricular.
- Disminución de la frecuencia cardiaca y prolonga el tiempo de llenado diastólico.
- Reducción de los ácidos grasos libres arritmogénicos.
- Redistribución del flujo sanguíneo coronario.
Los receptores trabajan en:
- a1: tono arterial.
- a2: tono arterial.
- B1: Inotropismo, Cronotropismo, Dromotropismo.
- B2: Disminución de tono arterial bronco-dilatación, glucosa.
- B3: Regula lipólisis y temperatura, liberación de Óxido Nítrico.
Efectos hemodinámicos:
- Efecto cronotrópico negativo.
- Efecto inotrópico negativo.
- Disminuyen el Gasto cardiaco.
- Disminuyen el flujo adrenérgico.
- Disminuyen la secreción de renina (bloqueo B1 en aparato yuxtaglomerular).
- Regulan los barorreceptores tardíamente.
- Vasoconstricción inicial y dilatación tardía.
- Disminuyen el estrés parietal vascular. (Disminuyen fuerza y velocidad de flujo)
- Mejoran la distensibilidad vascular.
- Disminuyen la hipertrofia muscular vascular.
Betabloqueadores:
- No selectivos.
- Actividad simpático-mimética intrínseca -
- Nodolol.
- Propranolol.
- Timolol.
- Sotalol.
- Tertalolol.
- Actividad simpático-mimética intrínseca +
- Pindolol.
- Carteolol.
- Penbutolol.
- Alprenolol.
- Oxprenolol.
- Selectivos.
- Actividad simpático-mimética intrínseca -
- Atenolol.
- Esmolol.
- Metoprolol.
- Bisoprolol.
- Betaxolol.
- Actividad simpático-mimética intrínseca +
- Acebutolol (Practolol).
- Celiprolol.
- Nebovibolol.
- Con bloqueo a receptores a
- Labetalol.
- Carvedilol.
- Bucindolol.
Justificación de la terapia de combinación:
- Utilizar fármacos que actúan en diferentes sistemas fisiológicos.
- Bloquear las respuestas contrarreguladoras.
- Tratamiento de la hipertensión moderada a grave.
- Reducir con mayor efectividad la variabilidad de la Presión Arterial, en comparación con la monoterapia.
- La combinación debe ser eficaz con una toma al día.
- La combinación debe proveer protección contra el daño a órgano blanco.
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