"La práctica médica no entraña solamente tejer, entretejer y tener activas las manos, sino que debe inspirarse en el alma, estar plena de conocimiento y tener como componente preciado la observación aguda y minuciosa; todo ello, junto con los conocimientos científicos exactos, son los requisitos para que la práctica médica sea eficiente."
Moisés ben Maimón (1135-1204)

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lunes, 15 de abril de 2019

Ponencia: Hiperactividad Simpática como factor de riesgo cardiovascular y control de la frecuencia arterial.

El día jueves 11 de abril del 2018, se llevó a cabo la ponencia titulada "Hipertensión Simpática como factor de riesgo cardiovascular y control de la frecuencia cardíaca" por el Dr. Fernando Antonio Reyes Cisneros.

Del cuál se desprenden los siguientes puntos:


Qué es la hiperactividad simpática?

    Los componentes del sistema nerviosos simpático están involucrados en múltiples funciones homeostáticas, incluyenco el balance energético y el control de la presión arterial.
  • La activación simpática crónica (o hiperactividad simpática) está implicada en el desarrollo del síndrome metabólico y otros factores de riesgo cardiovascular
  • La hiperactividad simpática es desencadenada por:
    • Mecanismos reflejos (discapacidad de los baroreceptores arteriales).
    • Factores metabólicos (resistencia a la insulina).
    • Factores humorales (angiotensina II, leptina).

El aumento de la actividad del sistgema nervioso simpático conlleva a una liberación neural de norepinefrina que estimula al receptor Beta1 que produce:

  • Aumento de frecuencia cardíaca.
  • Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
  • Aumento de la contractilidad.
  • Aumento de la liberación de renina.
  • Aumento de la angiotensina.
  • Aumento de la presión arterial.
  • Aumento de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
  • Aumento de la insuficiencia cardiaca.

Lo que conlleva a un daño mecánico/vascular produciendo:

  • Estrés pulsátil en el sistema vascular.
  • Ruptura de la placa.
  • Riesgo de isquemia cardiaca.

Los efectos sobre el metabolismo son:

  • Hígado: Glucogenólisis y Gluconeogénesis.
  • Páncreas: Disminución en la secreción de insulina estimulada por glucosa.
  • Vasculatura: Disminución del flujo sanguíneo.
  • Músculo: Aumento en la utilización de ácidos grasos libres y disminución en la utilización de glucosa.
  • Tejido Adiposo: aumento de triglicéridos y de ácidos grasos libres.

La frecuencia cardiaca elevada en reposo es n factor de riesgo independiente de morbi-mortalidad cerebro-vascular

Los pacientes con EC con frecuencia cardiaca elevada disminuyen el tiempo de llenado diastólico y mayor gasto cardiaco que produce isquemia y angina.

Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia cardiaca disminuyen la muerte cardiaca, la muerte por cualquier causa y la recurrencia de infarto al miocardio no fatal que producen la reducción de cada 10 lpm en frecuencia cardiaca igual al 30% reducción del riesgo relativo para muerte cardiaca después del infarto al miocardio.

Los beneficios de los betabloqueadores en Enfermedad Cardiaca están mediados por el bloqueo de los receptores beta son:

  • Regresión del progreso del ateroma.
  • Reducción de la tasa de re infarto.
  • Reducción del tamaño del infarto y de riesgo de ruptura cardiaca.
  • Incremento en el umbral de fibrilación ventricular.
  • Reducción de la adhesión plaquetaria.
  • Reducción del requerimiento de oxígeno miocárdico:
    • Disminución de la frecuencia cardiaca.
    • Disminución de la presión sistólica.
    • Disminución de la contractilidad ventricular.
  • Disminución de la frecuencia cardiaca y prolonga el tiempo de llenado diastólico.
  • Reducción de los ácidos grasos libres arritmogénicos.
  • Redistribución del flujo sanguíneo coronario.

Los receptores trabajan en:

  • a1: tono arterial.
  • a2: tono arterial.
  • B1: Inotropismo, Cronotropismo, Dromotropismo.
  • B2: Disminución de tono arterial bronco-dilatación, glucosa.
  • B3: Regula lipólisis y temperatura, liberación de Óxido Nítrico.

Efectos hemodinámicos:

  • Efecto cronotrópico negativo.
  • Efecto inotrópico negativo.
  • Disminuyen el Gasto cardiaco.
  • Disminuyen el flujo adrenérgico.
  • Disminuyen la secreción de renina (bloqueo B1 en aparato yuxtaglomerular).
  • Regulan los barorreceptores tardíamente.
  • Vasoconstricción inicial y dilatación tardía.
  • Disminuyen el estrés parietal vascular. (Disminuyen fuerza y velocidad de flujo)
  • Mejoran la distensibilidad vascular.
  • Disminuyen la hipertrofia muscular vascular.

Betabloqueadores:

  • No selectivos.
    • Actividad simpático-mimética intrínseca -
      • Nodolol.
      • Propranolol.
      • Timolol.
      • Sotalol.
      • Tertalolol.
    • Actividad simpático-mimética intrínseca +
      • Pindolol.
      • Carteolol.
      • Penbutolol.
      • Alprenolol.
      • Oxprenolol.
  • Selectivos.
    • Actividad simpático-mimética intrínseca -
      • Atenolol.
      • Esmolol.
      • Metoprolol.
      • Bisoprolol.
      • Betaxolol.
    • Actividad simpático-mimética intrínseca +
      • Acebutolol (Practolol).
      • Celiprolol.
      • Nebovibolol.
  • Con bloqueo a receptores a
    • Labetalol.
    • Carvedilol.
    • Bucindolol.

Justificación de la terapia de combinación:

  • Utilizar fármacos que actúan en diferentes sistemas fisiológicos.
  • Bloquear las respuestas contrarreguladoras.
  • Tratamiento de la hipertensión moderada a grave.
  • Reducir con mayor efectividad la variabilidad de la Presión Arterial, en comparación con la monoterapia.
  • La combinación debe ser eficaz con una toma al día.
  • La combinación debe proveer protección contra el daño a órgano blanco.

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