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miércoles, 10 de noviembre de 2010
Un estudio halla que las mutaciones genéticas podrían reducir la efectividad de Plavix
Un estudio reciente halla que la gente que tiene ciertas variantes genéticas que toma Plavix (clopidogrel), un anticoagulante, podría estar en mayor riesgo de complicaciones graves luego de la implantación de una endoprótesis coronaria.
Según la investigación, tener las variantes genéticas parece reducir la efectividad de Plavix y poner a los pacientes en mayor riesgo de desarrollar coágulos en la endoprótesis, sufrir un ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, o hasta morir.
"Clopidogrel es uno de los medicamentos más recetados del mundo", señaló la Dr. Jessica L. Mega, instructora de medicina del Hospital Brigham y de Mujeres y de la Facultad de medicina de la Harvard en Boston.
Sin embargo, "no todos los pacientes experimentan los mismos efectos anticoagulantes del medicamento. Parte de esta variación se basa en variantes genéticas en el gen CYP2C19", dijo.
Para el estudio, publicado en la edición del 27 de octubre de la Journal of the American Medical Association, el equipo de Mega realizó un metaanálisis de nueve estudios con un total de 9,685 personas. En un metaanálisis, los investigadores revisaron estudios publicados para sacar datos de resultados particulares.
En este caso, los investigadores buscaron el efecto que tenían las variantes del gen CYP2C19 en las personas que tomaban este medicamento antiplaquetarios y se sometían a angioplastia e implantación de endoprótesis para abrir una arteria obstruida.
Entre los pacientes estudiados, 863 murieron o sufrieron un ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, y 84 desarrollaron coágulos en las endoprótesis.
Los investigadores hallaron que 71.5 por ciento del grupo total de pacientes no tenía variantes del gen CYP2C19. Sin embargo, 26.3 por ciento tenía una variante y 2.2 por ciento tenía dos del gen CYP2C19 que parecían afectar la respuesta del organismo a Plavix.
Los investigadores hallaron que tener una o dos variantes incrementó significativamente el riesgo de muerte, ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, o de desarrollar coágulos en las endoprótesis.
Plavix usa una enzima hepática para convertir el medicamento a su forma activa. Las variantes genéticas evitan que todo el medicamento sea convertido, lo que incrementa las probabilidades de peores resultados.
Los investigadores anotaron que el estudio, sin embargo, fue limitado, en que 95.8 por ciento de los pacientes estudiados eran blancos y los datos al nivel de pacientes individuales de los estudios no podían combinarse.
En marzo pasado, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos aseguró que Plavix debe llevar un "recuadro negro" de advertencia en su etiqueta para alertar a los pacientes y a los médicos de que algunas personas no metabolizan el medicamento de manera adecuada.
"Casi uno de cada tres pacientes no está recibiendo protección ideal en eventos isquémicos cuando se trata con dosis estándares de clopidogrel para endoprótesis coronarias", aseguró Mega.
"Teniendo en cuenta el amplio uso de clopidogrel para tratar pacientes de enfermedad cardiovascular, hace falta determinar las dosis óptimas de tratamiento antiplaquetario o los regímenes para pacientes individuales para diseñar de manera apropiada la terapia", agregó.
Los hallazgos cuestionan si las pruebas genéticas de rutinas en pacientes de Plavix son necesarias, aunque algunos expertos aseguran que es demasiado pronto para eso.
El Dr. Gregg Fonarow, vocero de la American Heart Association y profesor de cardiología de la Universidad de California en Los Ángeles, anotó que una alerta clínica emitida en julio por el Colegio Estadounidense de Cardiología (American College of Cardiology) y American Heart señaló que "la evidencia es insuficiente para recomendar pruebas genéticas de rutina en este momento para pacientes tratados con clopidogrel".
"No hay información de que las pruebas de rutina mejoren los resultados en subgrupos de gran tamaño de pacientes", aseguró Fonarow. "Hacen falta más estudios para determinar si las pruebas genéticas de rutina o las de la función plaquetaria, así como la alteración del régimen antiplaquetario a partir de estos hallazgos, mejorará los resultados clínicos".
Otro experto, el Dr. Valentin Fuster, profesor de la Facultad de medicina Mount Sinai de la ciudad de Nueva York y autor de un editorial acompañante en la revista, está de acuerdo en que las pruebas genéticas no son necesarias.
"Es bueno que aprendamos sobre genética, pero la posibilidad de aplicar esto clínicamente al paciente está todavía muy alejada", dijo.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Jessica L. Mega, M.D., M.P.H., instructor in medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston; Valentin Fuster, M.D., Ph.D., the Richard Gorlin, MD/Heart Research Foundation Professor, Mount Sinai School of Medicine, New York City; Gregg Fonarow, M.D., American Heart Association spokesman and professor, cardiology, University of California, Los Angeles; Oct. 27, 2010, Journal of the American Medical Association
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