Aceleran el ensayo de un neuroprotector en la esclerosis múltiple

Bionure ha puesto el pie en el acelerador para empezar el ensayo con pacientes de su molécula G79 para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), gracias una ronda de financiación en la que ha obtenido 2,2 millones de euros procedentes de fondos públicos y privados. Según explica a SINC Albert G. Zamora, consejero delegado de la firma, la novedad del nuevo fármaco reside en que tiene efectos neuroprotectores y, por tanto, “podrá ralentizar e incluso frenar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa”.

El objetivo de Bionure es llevar hasta la fase 2 este fármaco, que surgió como fruto de una colaboración entre Pablo Villoslada, director de investigación en neurociencia del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y de Ángel Messeguer, director del Instituto de Química Avanzada del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

La fase 2 es la etapa en la que el nuevo medicamento tiene que demostrar que es seguro y eficaz en pacientes. Una vez superada esta fase, la compañía planea licenciar el nuevo medicamento a una compañía farmacéutica que lo lleve al mercado.

El mecanismo del fármaco es "totalmente novedoso" y podrá "ralentizar e incluso frenar" la progresión de la enfermedad

El G79, señala Zamora, es diferente a todo lo que hay hasta ahora en el mercado para tratar la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune en la que las defensas del cuerpo atacan a las neuronas.

“Los medicamentos actuales contra la EM, conocidos como inmunomoduladores, lo único que hacen es ‘atontar’ de alguna manera a las defensas, o, dicho de otro modo, modular su actividad para que no ataquen a las neuronas. Además, estos tratamientos suelen ir a asociados con importantes efectos secundarios”, explica.

Proteger a las neuronas de los ataques de las defensas

El mecanismo del G79 es completamente distinto. Su misión es proteger a las neuronas de los ataques de las defensas y lo consigue porque tiene la misma actividad que los factores neurotróficos, que son moléculas naturales que hacen posible la supervivencia de las neuronas.

Otra novedad del nuevo fármaco es que será uno de los primeros que se administrará de forma oral, en lugar de por vía intravenosa o subcutánea, habitual en los tratamientos actuales.

Albert G. Zamora señala que el G79 tiene actividad potencial contra cualquier enfermedad neurodegenerativa, incluyendo párkinson y alzhéimer. Pero Bionure se va a centrar, por el momento, en la esclerosis múltiple y en el glaucoma, una enfermedad degenerativa del nervio óptico en cuyo tratamiento el fármaco también ha demostrado eficacia en laboratorio.

La compañía también está desarrollando un kit de pronóstico temprano de la esclerosis múltiple en colaboración con las firmas españolas Digna Biotech y Owl Genomics.

Otro de los objetivos de Bionure es identificar y captar proyectos de investigación de universidades, hospitales, centros de investigación españoles, que tengan un fuerte potencial comercial en el ámbito de la neurociencia, e impulsar su desarrollo, subraya Zamora.

Bionure, creada en 2009 y con sede en el Parque Científico de Barcelona, abrió una oficina en San José (Silicon Valley, California) en 2010. “En Estados Unidos las dos áreas más potentes en biotecnología son Boston y Silicon Valley. Al final, elegimos la costa oeste porque se adapta mejor a nuestro modelo de negocio. Además, ahí están varias empresas que han mostrado interés en nuestro fármaco contra la esclerosis múltiple”, dice Albert G Zamora, consejero delegado de la empresa.

La empresa tiene también dos colaboradores en la zona, Larry Steiman, profesor de Stanford y descubridor del Natalizumab, uno de los cinco fármacos actuales en el mercado para esclerosis múltiple, y el español Joaquim Trias, un reconocido economista y empresario ubicado en San Francisco, que ha participado con éxito en proyectos similares al de Bionure.

Descubren un marcador biológico asociado a las recaídas de la esclerosis múltiple

Investigadores de la Academia de Ciencias China en Shanghai han descubierto que pequeñas moléculas de ARN se asocian con las recaídas en los pacientes de esclerosis múltiple.

Según los autores, que publican su trabajo en la revista 'Nature Immunology', estas moléculas de ARN podrían servir como un marcador biológico de la esclerosis múltiple y podrían tener aplicaciones terapéuticas para el tratamiento de la enfermedad.

Las moléculas de ARN cortas, llamadas microARNs, se unen a regiones complementarias de ARNm no traducido e inhiben su traducción en proteínas.

Los científicos, dirigidos por Gang Pei, descubrieron que la cantidad de tal microARN, miR-326, en humanos se asocia con un brote de síntomas de esclerosis múltiple.

La manipulación de la cantidad de miR-326 en un modelo de ratón de esclerosis múltiple podía empeorar o aliviar los síntomas dependiendo de si la expresión del microARN aumentaba o disminuía respectivamente.

Los investigadores muestran que miR-326 inhibe la producción de una proteína conocida por inhibir las células T ayudantes que produce la citoquina interleuquina 17. Estas células de interleuquina habían sido asociadas antes con la esclerosis múltiple.

La medición de las cantidades de miR-326 podría por ello servir como un marcador de diagnóstico. Si se encontraran vías para inhibir el miR-326 en humanos, este descubrimiento podría ser también útil a nivel terapéutico al reducir el número de células de interleuquina 17 en los pacientes con esclerosis múltiple.

Fuente:EuropaPress

Combatir enfermedades autoinmunes desde los genes

El gen descubierto provoca que células madre sanguíneas de la médula ósea se conviertan en células NK ("natural killer"). Cuando éstas funcionan de forma correcta, son un tipo de glóbulo blanco que actúa en primera línea de defensa del organismo. Atacan enfermedades causadas por virus, bacterias o células tumorales. "Escanean" el organismo en busca de células dañadas o alteradas y las destruyen.

La comunidad científica espera que este hallazgo, publicado en "Nature Inmunology", conduzca a nuevas formas de mejorar la producción de estas células, tan importantes en la defensa inmunitaria y que se generan de forma continua durante toda la vida. Los investigadores también ven el descubrimiento como un camino viable para combatir el cáncer y ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos para la diabetes de tipo 1 o la esclerosis múltiple. Estas enfermedades están causadas por un fallo del sistema inmunitario, que provoca que se vuelva en contra de los propios tejidos del organismo.

Promover las células NK

El gen en cuestión se llama E4bp4. En el trabajo, los científicos crearon ratones que carecían de él, pero tenían el resto de células de la sangre e inmunitarias intactas. Las conclusiones desvelaron que E4bp4 controla la producción de NK a partir de células madre sanguíneas en la médula ósea. La omisión de este gen, por tanto, inhibe la creación de células NK, utilizadas hoy en día de forma aislada para tratar a pacientes con cáncer.

El objetivo de los investigadores es desarrollar una terapia que promueva la producción de estas "unidades asesinas", si bien su efectividad es limitada ya que pueden variar de una persona a otra. Este problema de incompatibilidad podría solucionarse si se lograran más células madre de la propia sangre del paciente. Así producirían células NK y mejoraría la fuerza del organismo para combatir el cáncer sin tener que hacer frente a los problemas de incompatibilidad de donante.

Sistema autoinmunitario intacto

La mayoría de las deficiencias inmunitarias se producen por factores externos como la malnutrición o las escasas condiciones higiénicas en gran parte del mundo. Otras causas son el paso de los años, los medicamentos (como los corticoesteroides o los citostáticos, empleados contra el cáncer), la radioterapia o el estrés tras una intervención quirúrgica, según datos presentados en el II Congreso Europeo de Inmunología, celebrado en Berlín (Alemania).

La superficie del cuerpo es una barrera que frena a la mayoría de los patógenos. No obstante, el sistema inmunitario (glóbulos blancos, granulocitos, células NK o células dendríticas) realiza una búsqueda sistemática para identificar cuerpos extraños. Si los encuentra, reacciona con una inflamación: hinchazón, enrojecimiento, dolor o fiebre.

Sólo los patógenos más agresivos sobreviven a esa respuesta y obligan al organismo a poner en marcha un segundo plan de acción: el sistema inmunitario adaptativo (células T y B), un "apoyo" que elimina estos cuerpos y desarrolla una memoria para futuras protecciones.

Sin embargo, la respuesta del organismo no siempre funciona. Estas deficiencias autoinmunitarias innatas se dan en uno de cada 500 individuos. En el 65% de los casos, se deben a defectos en la formación de anticuerpos. Entre el 15% y el 20% sufren una combinación de varias alteraciones causadas por errores en el desarrollo y el funcionamiento de las células T. El resto están originadas por fallos infrecuentes de las células inmunitarias.

A pesar de ello, el sistema inmunitario es muy poderoso. Tanto, que se buscan terapias contra el cáncer que lo estimulen para que elimine el tumor y evite la recurrencia posterior. En el mismo congreso, investigadores del Trinity College Dublin (Irlanda) presentaron una de estas terapias biológicas. Su objetivo es activar células dendríticas del sistema inmune, que dirigen la activación de las células T encargadas de matar a las células cancerígenas.

Fuente:ConsumerErosky
Por:NURIA LLAVINA RUBIO

Los cigarrillos aumentan el riesgo de esclerosis múltiple

La investigación forma parte del proyecto NEUROPROMISE («Estrategias neuroprotectoras para la esclerosis múltiple»), financiado por el área temática de «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM) de la UE.

NEUROPROMISE, cuyo fin está programado para 2010, trata de identificar las vías críticas y los principales genes asociados a la EM y la neurodegeneración inflamatoria, así como descubrir los mecanismos inmunopatológicos más importantes de la neurodegeneración. El proyecto también pretende desarrollar nuevos fármacos neuroprotectores a partir de dianas validadas en modelos animales.

La EM es una enfermedad neurológica crónica que afecta a entre el 1,2% y el 1,6% de la población sueca aproximadamente. Las estadísticas también indican que hay más mujeres que hombres que sufren EM. A pesar de que los investigadores han descubierto un componente genético en la enfermedad, otros factores ambientales como el consumo de tabaco inciden al alza en el riesgo de padecer EM.

De nueve estudios dedicados al riesgo de padecer EM en relación con el tabaco, ocho de ellos indican que la posibilidad de que los fumadores desarrollen EM es mayor, pero sólo un estudio evaluó la «dosis acumulativa» (es decir, cuánto tiempo lleva fumando una persona) y el riesgo de EM.

El estudio sueco, liderado por la Dra. Anna K. Hedström del Instituto Karolinska, investigó si el consumo de rapé sueco afecta al riesgo de una persona de desarrollar EM. Según la Dra. Hedström, este tipo de tabaco se diferencia del estadounidense en que se trata de un polvo húmedo que no es necesario escupir.

«Mientras que los cigarrillos sí aumentaban el riesgo de desarrollar EM, nuestra investigación descubrió que el consumo de rapé sueco no guardaba relación con un mayor riesgo de EM», explicó la Dra. Hedström. «Estos resultados podrían significar que la nicotina no es la sustancia responsable del mayor riesgo de sufrir EM que poseen los fumadores.»

Para tomarlo, el rapé se coloca bajo el labio superior, y de esta forma se absorben grandes cantidades de nicotina, según los investigadores.

El equipo utilizó una muestra de 2.757 personas entre las que se encontraban 902 diagnosticadas con EM y 1.855 que no la padecían. La edad de los sujetos analizados, todos de Suecia, estaba entre los 16 y los 70 años. Cada participante respondió a un cuestionario sobre consumo de cigarrillos y rapé.

Los investigadores descubrieron que la probabilidad de que los fumadores sufrieran EM era 1,8 veces mayor que la de los no fumadores, mientras que en el caso de las fumadoras la probabilidad era 1,4 veces superior a la de las no fumadoras. Los datos mostraron que el riesgo también era mayor incluso entre los fumadores moderados de ambos sexos.

Además, aunque una persona deje de fumar, el riesgo de padecer EM sigue siendo alto hasta pasados cinco años, según el estudio. Pero los investigadores también descubrieron que consumir rapé sueco durante más de quince años disminuía el riesgo de padecer EM. Cabe reseñar que no se observó ningún efecto significativo en el caso de que el consumo de rapé fuera inferior a quince años.

«No obstante, el consumo de rapé puede acarrear otros efectos dañinos, por lo que nuestros resultados no deben interpretarse como una recomendación de consumo de rapé para prevenir la enfermedad», señaló la Dra. Hedström.

«Es necesario profundizar en la investigación para comprender mejor los mecanismos que justifican estos resultados. Existe la hipótesis de que fumar tabaco puede aumentar el riesgo de padecer EM por la frecuencia y persistencia de infecciones respiratorias o porque causa reacciones autoinmunes en las personas con predisposición genética.»

Fuente:LaFlecha